Indonesian Dental Association Journal of Indonesian Dental Association http://jurnal.
id/index.
php/jida ISSN: 2621-6183 (Prin.
ISSN: 2621-6175 (Onlin.
Research Article Nuclear Changes in the Form of Karyorrhexis and Karyopyknosis in Oral Mucosal Epithelial Cells of Smokers Adlina Putri Harissa1.
Janti Sudiono2A.
Pretty Trisfilha3 1Undergraduate Student.
Faculty of Dentistry.
Universitas Trisakti.
Indonesia 2Department of Oral Pathology.
Faculty of Dentistry.
Universitas Trisakti.
Indonesia 3Department of Oral Biology.
Faculty of Dentistry.
Universitas Trisakti.
Indonesia
KEYWORDS
apoptosis, karyopyknosis, karyorrhexis, oral mucosal epithelial cells, smoking ABSTRACT Introduction: Carcinogenic ingredients contained in cigarettes and smoking habits with a long duration can affect epithelial cell growth and increase cell death or apoptosis.
Apoptosis can be interpretated through cytological exfoliative preparation that characterized by changes in the cell nucleus in form of karyopyknosis and karyorrhexis.
Objective: To determine the occurrence of increased cell death in form of karyorrhexis and karyopyknosis in smokers' oral mucosal epithelial cells at Universitas Trisakti.
Methods: This type of analytical observational research through interpretation of exfoliative cytology with scrapping technique to evaluate the number and percentage of oral mucosal epithelial cells that experienced karyorrhexis and The study subjects consisted of smokers .
and non-smokers .
Clinical materials of each subject buccal mucosal scrapping resulted in two cytological preparations sent to the Laboratory for Papanicolaou staining.
Cell microscopic observations were made in 3 field of view of each preparation to evaluate the percentage of cells that were karyorrhexis and karyopycnosis.
Results: Karyorrhexis and karyopyckosis were found more in smokers than those of non-smokers with significant difference .
=0.
001<0.
Conclusion:
Smoking can be an etiological factor of cell death in the form of increased karyopiknosis and karyorrhexis cells.
A Corresponding Author E-mail address: jantish@trisakti.
id (Janti Sudion.
DOI: 10.
32793/jida.
Copyright: A2025 Harissa AP.
Sudiono J.
Trisfilha P.
This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium provided the original author and sources are credited.
Journal of Indonesian Dental Association 2025 8.
, 19-23
KATA KUNCI
apoptosis, kariopiknotik, karioreksis, sel epitel mukosa mulut, merokok Harissa, et al.
ABSTRAK
Pendahuluan: Bahan karsinogenik yang terdapat di dalam rokok dan kebiasaan merokok dengan durasi yang lama dapat mempengaruhi pertumbuhan sel epitel dan meningkatkan kematian atau apoptosis sel.
Apoptosis dapat diinterpretasikan melalui pembutan sediaan sitologi eksfoliatif yang ditandai oleh perubahan pada inti sel berupa kariopiknotik, dan Tujuan: Untuk mengetahui terjadinya peningkatan kematian sel dalam bentuk karioreksis dan kariopiknotik pada sel epitel mukosa mulut perokok di Universitas Trisakti.
Metode: Jenis penelitian observasional analitik melalui interpretasi sediaan sitologi eksfoliatif yang dibuat dengan teknik scrapping untuk mengevaluasi jumlah dan persentase sel epitel mukosa mulut yang mengalami karioreksis dan kariopiknotik.
Subjek penelitian terdiri dari perokok dan non perokok .
asing-masing n=.
Bahan klinis dari hasil scrapping mukosa bukal setiap subjek penelitian dibuat dua sediaan sitologi dan dikirim ke Laboratorium untuk dilakukan pewarnaan Papanicolaou.
Pengamatan mikroskopik sel dilakukan pada 3 lapang pandang dari setiap sediaan untuk dievaluasi persentase sel yang mengalami karioreksis dan Hasil: Karioreksis dan kariopiknotik lebih banyak ditemukan pada subjek perokok dibandingkan non-perokok dengan perbedaan yang signifikan .
=0.
001<0.
Kesimpulan: Merokok dapat menjadi faktor penyebab terjadinya kematian sel dalam bentuk meningkatnya sel yang mengalami kariopiknotik dan karioreksis.
dibedakan menjadi rokok putih, rokok kretek dan rokok 12 Rokok elektrik dibagi menjadi beberapa tipe, yaitu rechargeable e-cigarettes, pod systems, mods dan vape pens.
Kandungan kimia rokok dapat menyebabkan mutasi gen antara lain mutasi gen p53.
Mutasi gen dan kerusakan DNA dapat menyebabkan ketidakstabilan genetik dan penyakit kanker.
Gen p53 berfungsi mengatur mitosis sel dengan cara mencegah pertumbuhan dan pembelahan sel yang terlalu cepat.
Bila gen p53 gagal melakukan penghambatan, dapat diartikan bahwa gen p53 gagal bekerja menekan efek mutagenik pada sel sehingga dikatakan gen p53 mengalami inaktivasi atau Gen p53 memiliki kecenderungan inaktivasi pada orang yang merokok dan ketika proses keganasan Asap rokok yang mengenai mukosa mulut merupakan radikal bebas yang berasal dari sumber Radikal bebas akan merusak molekul hingga terjadinya kerusakan sel, terganggunya fungsi sel, hingga kematian sel.
15 Apoptosis atau kematian sel dapat ditandai dengan perubahan seperti kariopiknotik, karioreksis, dan kariolisis sel.
Perubahan ini semua dapat diamati melalui interpretasi sediaan sitologi eksfoliatif yang akan dilakukan dalam penelian ini.
Kariopiknotik dapat diakibatkan karena beberapa hal seperti stress oksidatif, jalur pensinyalan seluler spesifik yang dapat mempengaruhi keadaan kromatin selama terjadinya proses apoptosis atau kematian sel.
Karakteristik sel yang mengalami kariopiknotik adalah inti sel mengecil dan berubahnya kromatin menjadi masa Inti sel yang mengalami kariopiknotik memiliki diameter 1/3 hingga 2/3 lebih kecil dibandingkan diameter sel normal.
16,17
Kata karyorrhexis berasal dari bahasa Yunani yaitu AukaryonAy yang berarti nukleus atau inti sel dan AurhexisAy yang berarti pecah.
Karyorrhexis atau karioreksis dapat diartikan sebagai karakteristik histopatologis sel yang menggambarkan kematian sel atau apoptosis.
Sel yang PENDAHULUAN Masa remaja sering kali dikaitkan dengan risiko tinggi dari penggunaan rokok, baik itu rokok konvensional maupun rokok elektrik.
1 Mayoritas perokok pertama kali merokok atau mulai kecanduan sebelum berusia 18 tahun.
2 Mayoritas remaja yang kecanduan merokok tidak dapat menahan keinginan merokok, karena kandungan nikotin di dalam ramuan rokok berdampak pada kecanduan yang tidak dapat dihentikan.
Tingkat konsumsi dan produksi rokok di Indonesia merupakan yang tertinggi di antara negara berkembang.
Menurut Survei Kesehatan Indonesia (SKI) tahun 2023 yang dilakukan oleh Kemenkes, terdapat 70 juta orang yang aktif merokok, dengan 7,4% di antara mereka berusia 10 hingga 18 tahun, yang merupakan kelompok usia yang sering mengalami tingkat ketergantungan terhadap rokok yang paling tinggi.
Telah ditemukan kurang lebih 7.
000 jenis bahan kimia pada rokok, dengan 250 jenis di antaranya merupakan bahan karsinogenik.
6 Telah diidentifikasikan komponen kimia rokok yang berbahaya bagi kesehatan, di antaranya tar, nikotin, gas karbon monoksida, dan Nitric Oxide (NO).
7 Nikotin merupakan senyawa organik yang terkandung pada tembakau yang akan memberikan rangsangan psikologis berupa kecanduan.
3,8 Nikotin bekerja dengan meningkatkan jumlah reseptor asetilkolin di sistem saraf pusat (SSP) hingga menimbulkan efek stimulan yang akan mengakibatkan adiksi pada 9 Lebih dari 4.
000 bahan kimia ada dalam tar, dan 60 di antaranya bersifat karsinogenik.
Tar masuk ke dalam mulut perokok sebagai uap padat dari rokok, menyebabkan iritasi dan kanker pada saluran pernapasan dan mukosa mulut.
10 Tar merupakan kandungan rokok yang dihasilkan dari pembakaran bahan anorganik.
Rokok dibagi menjadi dua jenis yaitu rokok konvensional dan rokok elektrik.
Rokok konvensional dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis.
Berdasarkan bahan baku, rokok konvensional dapat Journal of Indonesian Dental Association 2025 8.
, 19-23 Harissa, et al.
mengalami karioreksis akan memiliki karakteristik agregasi kromatid yang lebih luas yang menunjukkan fragmentasi yang akan menyebabkan hilangnya integrasi Karioreksis dapat disebabkan oleh peradangan serta penuaan sel.
17-20 Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui terjadinya peningkatan kematian sel dalam bentuk karioreksis dan kariopiknotik pada sel epitel mukosa mulut perokok di Universitas Trisakti.
Apabila data tidak berdistribusi normal maka dilanjutkan dengan uji non parametrik menggunakan uji MannWhitney.
HASIL
Rata-rata usia kelompok perokok .
adalah 28,27 tahun dan rata-rata usia kelompok non perokok .
adalah 19,84 tahun.
Nilai rata-rata sel yang mengalami karioreksis pada perokok dan non perokok yang berbeda signifikan .
=<0.
001<0.
dapat dilihat pada Tabel 1.
Nilai rata-rata sel yang mengalami kariopiknotik pada perokok dan non perokok yang berbeda signifikan .
=0.
005<0.
dapat dilihat pada Tabel 2.
BAHAN DAN METODE
Jenis penilitian yang dilakukan adalah observasional analitik yang bertujuan untuk melihat perubahan dalam bentuk kariopiknotik dan karioreksis pada sel epitel mukosa mulut bagian bukal pengguna rokok di Universitas Trisakti yang dilakukan pada periode September 2024 sampai Desember 2024.
Penelitian telah mendapatkan persetujuan etik oleh Komisi Etik Penelitian Kedokteran Fakultas Kedokteram Gigi Universitas Trisakti 847A/S1/KEPK/FKG/7/2024.
Subjek dari penelitian ini adalah perokok dan non perokok yang merupakan civitas akademika .
ahasiswa, karyawan dan dose.
Universitas Trisakti yang terdiri dari 30 subjek perokok dan 30 subjek non perokok.
Kriteria inklusi dari penelitian ini adalah pengguna rokok laki-laki yang menggunakan rokok konvensional ataupun kombinasi dengan rokok elektrik.
Pada penelitian ini perempuan tidak dilibatkan, dikarenakan terdapatnya perubahan sel saat menstruasi, setelah menopause, kehamilan serta perubahan hormonal lainnya.
Kriteria inklusi untuk subjek perokok yaitu sudah merokok minimal 5 tahun terakhir dan minimal 10 batang dalam satu hari.
Kriteria eksklusi perokok dan non perokok yaitu .
subjek memiliki penyakit sistemik seperti diabetes, anemia, dan autoimun, .
memiliki kebiasaan menggigit pipi bagian dalam, .
menggunakan gigi tiruan lepasan.
Pengambilan bahan klinis dari subjek penelitian dilakukan di Universitas Trisakti kemudian pembuatan sediaan sitologi dan analisis pengamatan mikroskopis dilakukan di Laboratorium Oral Pathology for Diagnostic.
Collaboration Research and Education (OPaDCORE) Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti.
Pengambilan bahan klinis dilakukan dengan menggunakan metode scrapping pada mukosa mulut bagian bukal.
Bahan klinis yang sudah menempel pada alat scrapping diusapkan pada glass object.
Glass object dimasukkan ke dalam cairan fiksasi alkohol absolut .
%).
Sediaan dikirim ke laboratorium dan dilakukan pembuatan sediaan sitologi dengan pewarnaan Papanicolaou.
Seluruh data karioreksis dan kariopiknotik yang diperoleh dari hasil interpretasi mikroskopis sediaan sitologi diuji normalitas terlebih dahulu.
Uji Independent T-Test dilakukan apabila data berdistribusi normal.
Tabel 1.
Uji Mann-Whitney karioreksis pada perokok dan non perokok Tabel 2.
Uji Mann-Whitney kariopiknotik pada perokok dan non perokok Gambaran sel normal pada non perokok dapat dilihat pada Gambar 1.
Gambaran sel yang mengalami kariopiknotik dan karioreksis pada perokok dapat dilihat pada Gambar 2A dan 2B.
Gambar 1.
Gambaran mikroskopis sel epitel mukosa bukal mulut tampak normal pada non perokok.
Gambar menggunakan pewarnaan Papanicolaou, dengan pengamatan menggunakan perbesaran 10x40.
Journal of Indonesian Dental Association 2025 8.
, 19-23 Harissa, et al.
Gambar 2A.
Gambaran kariopiknotik pada sel epitel mukosa bukal mulut perokok .
anda panah mera.
Gambaran karioreksis pada sel epitel mukosa bukal mulut perokok .
anda panah mera.
Keduanya menggunakan pewarnaan Papanicolaou dengan perbesaran 10x40.
mengonsumsi alkohol secara bersamaan mungkin dapat menjadi faktor yang lebih dapat menggambarkan perubahan sel epitel mukosa mulut yang lebih signifikan.
Pada penelitian yang dilakukan di Universitas Trisakti, sampel perokok yang digunakan mempunyai intensitas merokok yang sama yaitu minimal 10 batang/hari namun sebagian besar tidak meminum alkohol atau minum dengan frekuensi yang sedikit.
Hasil dari penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Seifi S, et al.
21 yang hanya mengamati perubahan sel dalam bentuk karioreksis dan menyatakan tidak terdapat perbedaan signifikan pada persentase karioreksis antara perokok dan non perokok.
Perbedaan yang terjadi dari hasil penelitian penelitian yang telah dilakukan terhadap perubahan sel epitel mukosa mulut pada perokok dipengaruhi oleh perbedaan dalam beberapa aspek penelitian seperti jumlah sampel, jenis rokok, durasi lamanya merokok, dan faktor lain seperti konsumsi alkohol serta kebiasaan lain yang dapat Pada penelitian yang dilakukan di Universitas Trisakti jumlah sampel perokok konvensional saja sebanyak 18 orang, yang menggunakan koombinasi konvensional dengan elektrik sebanyak 12 orang, serta tidak ada yang menggunakan rokok elektrik saja.
antara sampel perokok, sebanyak 20% atau 6 orang juga mengonsumsi alkohol.
Dengan demikian intensitas peran rokok konvensional terhadap kariopiknotik dan karioreksis dibandingkan dengan rokok elektrik dalam penelitian ini tidak dapat diamati.
Begitu pula halnya dengan peran alkohol pada perokok karena sedikit sampel perokok dalam penelitian ini yang juga meminum PEMBAHASAN Pada penelitian ini perubahan inti sel dalam bentuk kariopiknotik dan karioreksis lebih banyak ditemukan pada sel epitel mukosa bukal perokok dengan perbedaan yang signifikan .
=<0.
001<0.
05 dan 0.
005<0.
Hal ini membuktikan bahwa rokok dapat menyebabkan perubahan pada sel epitel mukosa mulut mengingat rokok menyebabkan stress oksidatif dan kerusakan DNA sehingga dapat terjadinya disfungsi hingga kematian sel.
Hasil dari penelitian ini sejalan dengan penelitian yang telah dilakukan sebelumnya oleh Parmar N, et al.
dengan perbedaan signifikan pada sel yang mengalami karioreksis dan kariopiknotik antara perokok dan non Dikatakan bahwa responden yang merokok cenderung mengalami perubahan sel menuju kematian seperti karioreksis dan kariopiknotik.
Penelitian tersebut juga menggunakan teknik yang sama dengan penelitian ini yaitu dengan metode sitologi eksfoliatif dan juga dengan pewarnaan yang sama yaitu pewarnaan Papanicolaou.
Kriteria inklusi dan eksklusi pada penelitian tersebut juga hampir sama dengan penelitian ini yaitu menggunakan subjek yang tidak memiliki penyakit sistemik, tidak menggunakan gigi tiruan lepasan, dan tidak menyertakan perempuan sebagai subyek penelitian.
Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian lain sebelumnya oleh Vassoler T, et al.
19 yang juga menggunakan teknik sitologi eksfoliatif, bahwa data karioreksis dan kariopiknotik memiliki perbedaan yang signifikan antara perokok .
engan intensitas jumlah yang besa.
dan non perokok.
Pada penelitian tersebut, responden dibagi lagi menjadi beberapa kelompok yaitu para perokok yang juga meminum alkohol, frekuensi merokok, dan jumlah alkohol yang dikonsumsi.
Terdapat mengonsumsi rokok 10 batang rokok per hari dalam 1 tahun dan mengonsumsi alkohol dengan rata-rata 60 gram atau lebih per minggunya.
Penggunaan rokok dan KESIMPULAN Merokok dapat menjadi faktor penyebab terjadinya kematian sel dalam bentuk kariopiknotik dan karioreksis.
Terlihat lebih banyak sel yang mengalami kariopiknotik dan karioreksis pada perokok dibandingkan non perokok dengan perbedaan yang signifikan.
Journal of Indonesian Dental Association 2025 8.
, 19-23 Harissa, et al.
(Cam.
: 302-307.
Lianzi I.
Pitaloka E.
Hubungan Pengetahuan Tentang Rokok dan Perilaku Merokok pada Staf Administrasi Universitas Esa Unggul.
Indonesian of Health Information Management Journal (INOHIM).
: 67-81.
Doolub E-cigarettes Effects on Cardiovascular System [Interne.
British Cardiovascular Society.
ited 2024 Jul .
Available https://w.
org/resource s/editorials/articles/e-cigarettes-effects-oncardiovascular-system Sudiono J.
Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mukosa Mulut.
EGC.
Fitria F.
Triandhini RR.
Mangimbulude JC, et al.
Merokok dan oksidasi DNA.
Sains Medika: Jurnal Kedokteran dan Kesehatan.
: 113-120.
Tandelilin RT.
Elastria W.
Puspita RM.
Mun TS.
Analisis sitogenetik sel epitel mukosa bukal pekerja stasiun pengisi bahan bakar umum di kota Yogyakarta.
Jurnal Ilmiah Sains dan Teknologi.
: 160-169.
Hou L.
Liu K.
Li Y.
Ma S, et al.
Necrotic pyknosis is a morphologically and biochemically distinct event from apoptotic pyknosis.
Journal of Cell Science.
: 3084-3090.
Mancrinici V.
Understanding nuclear dust and its role in other conditions outside of leukocytoclastic JAAD.
2017: 76.
Vassoler T.
Dogenski LC.
Sartori VK, et al.
Evaluation of the Genotoxicity of Tobacco and Alcohol in Oral Mucosa Cells: A Pilot Study.
The Journal of Contemporary Dental Practice.
: 745-750.
Parmar N.
Master N.
Gupta D.
Effect of Smoking on Cytomorphology of Buccal Mucosal Cells: Can It Be A Non Invasive Tool to Detect Precancerous Changes in Smokers?.
Indian Journal of Clinical Anatomy and Physiology.
: 418-425.
Seifi S.
Feizi F.
Mehdizadeh M.
Khafri S, & Ahmadi Evaluation of Cytological Alterations of Oral Mucosa in Smokers and Waterpipe Users.
Cell Journal (Yakhte.
:302.
KONFLIK KEPENTINGAN
Tidak ada konflik kepentingan dalam penelitian ini.
DAFTAR PUSTAKA