PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
Intensive Care Management of Patients with COVID-19 Eka Ari Puspita1.
Muhammad Afif2 Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UM Surabaya -RSUD dr Soegiri Lamongan Mahasiswa Profesi Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surabaya email : ekaaripuspita@gmail.
Abstract The Covid-19 infection, which has become a pandemic, is a challenge for doctors in carrying out treatment.
This is because the pathophysiology of Covid 19 is very complex.
This disease not only affects the lungs but also other organs.
Symptoms also vary from asymptomatic patients to those with severe symptoms.
In COVID-19 patients with severe symptoms, treatment in the ICU is required.
Treatment in the ICU requires very complex monitoring and therapy which until now do not have the same standard.
Keywords: COVID-19.
Intensive Care Unit.
Mekanic Ventilation Abstrak Infeksi Covid-19 yang menjadi pandemi menjadi tantangan tersendiri bagi dokter dalam melakukan perawatan.
Hal tersebut disebabkan karena patofisiologi Covid 19 yang sangat kompleks.
Penyakit ini tidak hanya mempengaruhi paru namun juga organ lain.
Gejala yang ditimbulkan juga beragam dari pasien tanpa gejala hingga yang bergejala berat.
Pada pasien covid-19 yang bergejala berat maka diperlukan perawatan di ruang ICU.
Perawatan di ruang ICU tersebut memerlukan monitoring dan terapi yang sangat kompleks yang hingga saat ini belum memiliki standar yang sama.
Kata Kunci : COVID-19.
ICU.
Ventilasi Mekanik Patofisiologi COVID-19 sangat komplek.
Penyakit ini mempengaruhi paru, jantung, otak, liver, ginjal dan sistem koagulasi.
Infeksi COVID-19 dapat menimbulkan miokarditis, kardiomiopati, aritmia ventrikular, sindroma koroner akut dan syok.
tromboembolisme vena dan arteri terjadi pada 31-59% pasien rawat inap.
Kriteria Masuk ICU Otoritas Chinese Center for Disease Control and Prevention melaporkan 81% pasien yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala atau asimptomatis atau mungkin menimbulkan gejala ringan seperti batuk, fatique, demam dan mialgia.
Meskipun pada pada kasus ini isolasi mandiri merupakan manajemen yang disarankan, sekitar 14 % akan mengalami perburukan dan sekitar 5% kritis, membutuhkan perawatan dan kemudian membutuhkan perawatan ICU.
Pasien infeksi COVID-19 berat menunjukkan RR lebih dari sama dengan 30 kali permenit, saturasi kurang dari 93%, dan infiltrat paru lebih dari 50% memiliki kecenderungan untuk terjadi perburukan termasuk terjadinya ARDS.
Perawatan di Rumah sakit harus dilakukan jika pasien memiliki kecenderungan untuk mengalami perburukan.
Kondisi yang berat sekitar 25 % dari seluruh pasien rawat inap membutuhkan perawatan di ICU.
Pasien dengan kondisi yang berat membutuhkan monitoring ketat karena seringkali berubah menjadi ARDS berat secara cepat dan progresif.
Komplikasi yang paling sering PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
terjadi adalah gagal nafas hipoksia akut.
Pasien yang beresiko untuk gagal nafas biasanya adalah pasien geriatri dengan penanda laboratorium terjadi neutrofilia, limfositopenia, peningkatan marker liver dan marker gagal ginjal, peningkatan marker inflamasi seperti CRP, procalsitonin dan serum feritin, serta peningkatan indikator fungsi koagulasi yaitu D dimer, prothrombin time dan fibrinogen.
Tingginya kadar D dimer.
IL-6.
CRP, procalsitonin, troponin.
LDH dan ferritin terdeteksi pada pasien sakit kritis.
Kriteria masuk ICU adalah kebutuhan flow oksigen lebih dari 6-8 lpm untuk mencapai saturasi oksigen SpO2 lebih dari 90-92%, gagal nafas, syok, disfungsi organ akut dan pasien yang resiko tinggi terjadi perburukan.
Pada beberapa negara yang memiliki keterbatasan jumlah bed ICU, hanya pasien yang membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanik invasif yang ditempatkan di ICU.
Kerusakan Paru.
Patofisiologi Dan Strategi Ventilasi Patofisiologi infeksi COVID-19 dalam menimbulkan ARDS memiliki karakteristik yang berbeda dibandingkan dengan ARDS pada umumnya.
Pada kondisi ini pasien menunjukkan adanya disfungsi endotel yang hebat dengan disertai oleh adanya stadium tromboinflamasi serta berbagai mekanisme disregulasi perfusi pulmonal yang tampak dalam pneumonia COVID-19.
Vasokonstriksi pulmonal yang luas, mikrotrombosis bahkan makrotrombosis menyebabkan peningkatan deadspace, mikrotrombosis dan kerusakan endotel menimbulkan V/Q mismatch, hipoksia dan vasodilatasi.
peningkatan biomarker inflamasi dan trombosis berhubungan dengan manifestasi klinis yang berat dan angka mortalitas pada pasien COVID-19.
PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
Gambar 1 Patofisiologi infeksi SARS-CoV-21 Gambar ini menunjukkan patofisiologi infeksi SARS-CoV-2.
Virus melalui protein spike di permukaan mengikat reseprtor ACE manusia setelah protein spike diaktivasi oleh TMPRSS2.
hasilnya akan terjadi down-regulasi ACE2 dan peningkatan kadar angiotensin II dan kemudian meningkatkan ekspresi plasminogen aktivator C-1dan mengurangi fibrinolisis.
Penyakit ini berhubungan dengan peningkatan sitokin inflamatori dan kelainan koagulasi dengan predisposisi pembentukan trombus.
Sel mononuklear beraktivasi dengan platelet yang teraktivasi dan kaskade koagulasi dengan sel inflamatori dan tissue factor dengan spesifik reseptor protease dan dengan ikatan fibrin kepada toll like reseptor .
Aktivasi sel inflamatori menghasilkan pelepasan sitokin proinflamatori yang menimbulkan kerusakan jalur koagulasi alami dan menghentikan fibrinolisis.
Stadium hiperinflamasi dan hiperkoagulopati menimbulkan disfungsi organ multiple yang pada umumnya mempengaruhi paru, jantung dan ginjal.
Pasien dirawat bervariasi diberbagai usia dan berkisar 20 % dari seluruh yang Support ventilasi dan oksigenasi bisa bervariasi mulai dari nasal kanul sampai dengan ventilasi mekanik dan ECMO pada pasien ARDS berat.
Pada umumnya, saturasi dijaga pada range 92-96%, tanpa pemeriksaan BGA.
SPO2/FiO2 rasio dibawah 315 mengindikasikan adanya ARDS.
PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
Pada kondisi pandemi dengan keterbatasan bed ICU serta overload di pusat rujukan menyebabkan banyak rumah sakit menggunakan ventilasi non invasif dalam menangani gagal nafas sebelum memburuk dan membutuhkan ventilasi mekanik yang invasif.
ESICM dan NHS-England dua-duanya merekomendasikan NIV sebagai penilaian awal pada pasien gagal nafas COVID-19 dengan rekomendasi lemah dan eviden yang kualitas rendah.
diperdebatkan mana yang lebih direkomendasikan penggunaan NIV dibandingkan penggunaan HFNC.
Posisi tengkurap pada pasien non intubasi telah diuji di beberapa penelitian dan terbukti meningkatkan oksigenasi pada pasien yang mampu mentoleransi posisi prone lebih dari 3 jam.
Ventilasi Mekanik ARDS didefinisikan sebagai suatu bentuk edema paru inflamatori dengan etiologi non cardiogenik disertai dengan pengurangan area paru yang mengalami ventilasi normal dengan konsekuensi terjadi pengurangan compliance paru dan terjadinya shunt.
Berlin definition menampilkan kriteria ARDS berdasarkan derajat hipoksemia.
kategori ringan jika PF ratio 200-300 kategori sedang dengan PF ratio 100-200 kategori berat kurang dari 100 mmhg.
Faktor yang memperberat kondisi ARDS adalah turunnya compliance sistem respirasi sampai dengan kurang dari 40 cc/cm H2O.
Penatalaksanaan pada pasien ini biasanya dengan memberikan manuver rekruitmen pada paru yang kolaps.
Peningkatan PEEP, manuver rekruitmen pada alveolar dan posisi tengkurap menunjukkan peningkatan pada compliance dan pengurangan elastance.
Posisi tengkurap menunjukkan keuntungan potensial pada pengurangan hipoksemia berat dengan pengurangan area hiperinflasi, memancing timbulnya rekruitmen alveolar dan penurunan V/Q Intervensi ini mutlak diperlukan terutama pada pasien dengan PF ratio dibawah 150, tentu saja jika tidak ada kontraindikasi.
Tujuan utama ventilasi mekanik pada pasien ini adalah untuk mempertahankan lung protective-strategy untuk semua pasien ARDS yaitu dengan menjaga volume tidal 48cc/kgBB dan plateu pressure kurang dari 30 ccH20.
Beberapa ahli mengelompokkan ARDS Covid menjadi dua fenotip.
Tipe pertama yang disebut dengan tipe L .
ow elastanc.
memiliki karakteristik yaitu memiliki compliance paru yang normal meskipun pada kondisi hipoksia berat, dengan normal atau sedikit peningkatan MV dan lebih dari separuh pasien ini tidak menunjukkan gejala sesak.
Secara radiologis, pada pasien ini didapatkan CT scan GGO yang menunjukkan adanya gambaran interstitial non alveolar edema dan infiltrat ini relatif terbatas.
Selain itu, karakteristik tipe L adalah low respon terhadap PEEP dan pada pemeriksaan CT termasuk Low weight estimated.
Pada tipe H .
igh elastanc.
pasien menunjukkan pengembangan gejala klinis yang progresif terlepas dari faktor managemen yang inadekuat atau faktor predisposisi individual.
pada pasien ini didapatkan compliance paru yang rendah, respon yang tinggi terhadap PEEP dan High lung weight estimated dari pemeriksaan CT- scan.
Strategi ventilator berdasarkan fenotip pada kasus gagal nafas berat yang sering terlihat pada ARDS COVID-19, hipoksemia berat dapat meningkatkan beban respirasi secara persisten yang mempunyai konsekuensi SILI .
elf induced lung injur.
Selain itu, beberapa faktor yang juga berpengaruh dalam memperburuk PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
adalah kondisi kongestif pulmonal akibat overload cairan dan injuri miokard yang diinduksi SARS Cov-2 sehingga strategi ventilasi mekanik harus mempertimbangkan mekanisme multipel kerusakan paru yang berbeda dari ARDS biasanya.
Pada tipe L, volume tidal yang disarankan adalah 7-8 cc/kgBB ideal.
volume tidal yang tinggi membantu menghindari atelektasis akibat reabsorbsi dan menghindarkan dari hiperkapnea akibat hipoventilasi yang terbatas akibat rendahnya tidal volume.
Penting yang harus kita perhatikan ketika melakukan managemen pada kasus ini adalah bahwa pada kasus ini terjadi kelainan vasoregulasi pada kapiler pulmonal.
Misalnya.
Vasokonstriksi pulmonal yang biasanya terjadi pada kondisi hipoksia, tidak ditemukan pada kondisi ini dikarenakan terjadi perubahan endothel dan Peningkatan FiO2 mungkin cukup pada sebagian besar pasien yang tidak mengalami effort nafas yang berlebihan dengan cara diberikan NIV.
BIPAP dan HFNC dengan tujuan melambatkan progresivitas hipoksemia dan sebagai reversal dari ARDS.
Bagaimanapun, ketika proses inflamasi berlanjut, effort ventilasi pasien meningkat secara hebat, stress jaringan paru sekunder menyebabkan P-SILI dengan kerusakan fungsi paru yang pada kondisi demikian, intubasi dengan sedasi dan paralisis yang adekuat dapat menghentikan lingkaran setan ini.
Pasien harus dilakukan ventilasi dengan PEEP rendah, 810 cmH2O untuk menghindari redireksi darah menjauhi alveoli yang terareasi .
sehingga meningkatkan efek shunt.
Posisi prone juga diperkirakan dapat meminimalisir hipoperfusi kapiler akibat efek efek grafitasi sehingga meningkatkan oksigenasi.
Seiring dengan perburukan dan perkembangan edema dan inflamasi, pasien dapat berkembang menjadi tipe H (High elastanc.
patofisiologi terbentuknya tipe ini mungkin merupakan hasil dari kombinasi: P-SILI, lesi disebabkan virus menyebabkan edema dan inflamasi yang tidak terkontrol, trombogenesis lokal dan sistemik, pelepasan intens dari sitokin serta kegagalan ventrikel kanan.
Edema pulmonal yang terjadi sangat mirip dengan ARDS klasik, alveoli yang kolaps disertai area yang hipoaerated dan normoperfusi.
Pada kasus yang lebih parah, strategi ventilasi mekanik seharusnya lebih tradisional yaitu dengan meningkatkan peep.
TV< 6cc/kgbb dan driving pressure kurang dari 14 cmH2O, pada beberapa kasus mutlak dibutuhkan posisi prone dan recruitment manouvre.
PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
Dua jenis profil ARDS tersebut sebagaimana dijelaskan membutuhkan pendekatan ventilator yang berbeda.
Pada kenyataannya antara tipe satu dan yang lain seringkali overlapping sehingga manajemen ventilasi yang diterapkan bersifat individual.
Pada kedua tipe ini, pasien-pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik memiliki perbaikan rata-rata 13 minggu.
Progress perbaikan bersifat lambat dan pada banyak kasus membutuhkan kontrol sedasi yang cukup panjang.
pada kasus yang berat, sering didapati asinkroni sehingga membutuhkan blokade muskular.
Gambar 2 Dukungan Ventilasi pada pasien COVID-19 1 Gangguan Kardiovaskular.
Patofisiologi dan Strategi Terapi Cardiac injury sering terjadi pada pasien dengan COVID-19.
Multipel mekanisme diperkirakan melibatkan toksisitas virus secara langsung kepada miokard, inflamasi, trombogenesis, kerusakan endotel, overstimulasi simpatis, miokarditis, hipoksemia, vasokonstriksi, gangguan keseimbangan demand dan supply, kondisi kardiorespirasi yang memang sudah tidak bagus, serta infeksi sekunder.
Tipe fenotip yang terjadi pada gangguan kardiovaskuler adalah adanya cardiac injury yang berdiri sendiri, miokarditis yang disertai gagal jantung.
aritmia, tromboemboli vena dan arteri, acute coronary syndrome dan syok.
Pada penelitian dengan melakukan ekokardiografi pada 24 jam pertama pasien dirawat, 39 persen mengalami dilatasi dan disfungsi RV, 16 persen terjadi gangguan fungsi diastolik LV dan 10% terjadi gangguan fungsi sistolik LV.
Pada seluruh pasien yang rawat inap, 20-35 persen mengalami syok.
dan diantara seluruh pasien yang mendapatkan ventilasi mekanik yang invasif, 95 persen membutuhkan support vasopresor.
Tujuan utama manajemen
PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
hemodinamik pada pasien COVID-19 berat adalah dengan mencukupi tekanan arteri, optimalisasi cardiac output, dengan tujuan utama meningkatkan perfusi organ.
Pada kerusakan paru berat yang membutuhkan ventilasi mekanik yang invasif biasanya disertai dengan gangguan hemodinamik hebat, dan ARDS menimbulkan inflamasi yang merata, konsolidasi paru, trombosis mikrovaskular yang hebat, disfungsi endotel dan vasokonstriksi.
Selanjutnya, hipoksemia dan dead space dapat meningkatkan SVR pulmonal dan RV afterload Peningkatan RV afterload dan preload dapat menghasilkan dilatasi RV, terjadi pergeseran ke LV, penurunan pengisian LV dan kemudian menurunkan CO dan mengacaukan Cor Pulmonale akut (ACP) sering terjadi pada pasien COVID-19 berat.
beberapa pasien.
ACP dapat menimbulkan PE dan merupakan kejadian yang sering terjadi dan membutuhkan penanganan yang khusus.
Pemberian terapi cairan restriktif pada pasien COVID-19 lebih direkomendasikan, pemberian terapi cairan yang agresif sering dihubungkan dengan perawatan ICU yang memanjang dan perawatan dengan ventilaor yang cukup lama dan berhubungan dengan tingginya angka kematian.
Bagaimanapun, kejadian hipovolemia biasanya terjadi pada fase awal atau bahkan di fase berikutnya dan dihubungkan dengan sepsis .
asodilatasi dan kebocoran plasm.
Hipovolemia yang tidak terkoreksi dapat menimbulkan hipoperfusi organ , mempercepat pembentukan trombus pada fase hiperkoagulasi bahkan memperparah hipoksemia dikarenakan rendahnya PVO2.
dengan demikian penting sekali untuk dilakukan assesmen yang tepat terhadap pemberian terapi cairan.
Assesmen dapat dilakukan dengan tes fluid responsiveness, dengan memberikan cairan hipotonik seperti ringerlaktat dan dievaluasi variasi hemodinamik seperti cardiac index dan velocity integral.
Pada pasien ARDS COVID19 berat yang dilakukan ventilasi mekanik dan sedasi dalam, dapat dilakukan assestment dengan tidal volume challenge dengan melihat Pulse pressure variation selama peningkatan volume tidal dari 6cc/kgbb menjadi 8 cc/kgbb.
Depresi miokard yang terjadi pada COVID 19 bisa terjadi hampir di semua fase penyakit.
Kadang disertai dengan miokarditis akut meskipun dikatakan hanya 1% dari seluruh pasien yang rawat inap.
Deteksi dini keterlibatan gangguan miokard dengan pemeriksaan enzim jantung dan ekokardiografi sangat Penelitian terakhir menunjukkan bahwa inflamasi yang terjadi di miokard masih akan terjadi sampai dengan 70 hari paska sembuh.
Ekokardiografi dikatakan sangat penting untuk assestment diagnosis syok dan preload respoinsivenes.
Norepineprin merupakan vasopressor lini pertama pada pasien COVID-19 dengan ketidakstabilan hemodinamik.
Pada pasien dengan ARDS.
NE juga dapat meningkatkan fungsi RV dengan menjaga MAP dan ketresedian darah.
Jika NE tidak cukup untuk mencapai MAP yang adekuat, bisa ditambahkan vasopressin sebagai agen vasoaktif untuk mencapai target tekanan darah.
Vasopressin dapat digunakan sejak awal pada kasus hipotensi yang disertai dengan atrial fibrilasi, hipertensi pulmonal dan gagal ginjal akut.
Dobutamin merupakan agen inotropik yang sering digunakan pada kasus gagal jantung Hal ini diindikasikan pada pasien dengan disfungsi jantung dan hipoperfusi persisten setelah pemberian cairan dan norepinefrin.
Pada kasus COVID-19 dengan shok dengan adanya disfungsi jantung dan hipoperfusi yang persisten tersebut meskipun dengan pemberian cairan resusitasi dan norepinefrin bisa ditambahkan dengan dobutamin.
PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
Terapi Farmakologi Beberapa obat telah dipelajari untuk terapi pengobatan SARS-COV-2.
Yang paling banyak menjadi bahan pembelajaran adalah kombinasi dari lopinavir-ritonavir dan Terapi antivirus yang paling menjajinkan untuk terapi adalah remdesivir.
Cara kerjanya yakni analog nuklotida yang dimetabolisme secara intraseluler menjadi analg dari adenosin trifosfat yang menghambat virus RNA polymerase.
Sebuah uji Multicenter percobaan dengan random yang menerima remdesivir dan placebo menunjukkan bahwa penggunaan remdevir menyebabkan durasi dari rawat inap di rumah sakit semakin pendek secara signifikan serta mortalitas yang rendah.
FDA menyetujui untuk penggunaan obat ini digunakan dalam keadaan mendesak yakni direpsekan secara intravena .
mg IV hari pertama dan 100 mg IV dari hari ke 2 -.
Dan penggunaan remdesivir menunjukkan bahwa 5 hari terapi terbukti efektif seperti 10 hari.
Lopinavir/ritonavir, ribavirin , atazanavir dan favipiravir sedang dalam pengujian untuk COVID-19.
Dalam uji coba multisenter yang dilakukan menguji kombinasi lopinavir/ritonavir/ dengan interferon berta-1b dan ribavirin jika dibandingkan dengan pengobatan standar menghasilkan durasi yang lebih pendek pelepasan virus dan tinggal dirumah sakit dan dalam perbaikan klinis.
Angka kejadian ko-infeksi karena bakteri pada pasien COVID-19 masih belum Rekomendasi yang diberikan yakni memberikan antibiotic secara empirik.
Guna untuk menghindari adanya antibiotik multiresisten maka pemberian antibiotic pada kasus COVID-19 yang ringan tidak dianjurkan.
Klorokuin dan hidroksiklorokuin sebagai terapi adjuvant dalam pengobatan COVID19 dievaluasi bahwa obat-obat tersebut memiliki kemampuan mengurangi replikasi SARSCoV-2 dan meningkatkan pH endosomal sel.
Namun pada pasien rawat inap pasien COVID19 yang datang dengan manifestasi ringan sampai sedang penggunaan hidroksiklorokun atau ditambah dengan azitromisin tidak membaik secara klinis dibandingkan dengan terapi standar.
Banyak penelitian-penelitian serupa sehingga direkomendasikan untuk dokter mengevaluasi manfaat dan potensi obat tersebut.
Kortikosteroid digunakan untuk pasien-pasien COVID-19 dengan bantuan pernafasan.
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa deksametason6 mg sekali sehari selama 10 hari menunjukkan hasil yang lebih rendah angka mortalitas diabndingkan dngan yang menerima ventilasi mekanik invasive atau oksigen.
Regimen yang diberikan untuk ARDS yang dipertimbangkan pada COVID-19 yaitu metilprednisolon 0,5mg/kg intravena dua kali sehari selama 5 hari, deksametason 6 mg sekali sehari selama 10 hari atau deksametason 20 mg sekali sehari salaam 5 hari diikuti deksametason 10 mg sekali sehari selama 5 hari.
Imunomodilator seperti tocilizumab .
ntibody reseptor IL-6 antihuma.
, sarilumab .
nti-IL6 resepto.
, anakinra .
nti-IL.
Reparixin (Anti-IL.
interferon merupakan terapi potensial yang sedang dieksplorasi untuk meningkatkan hasil pada pasien COVID-19.
Penggunaan tocilizumab berkaitan dengan penurunan serum IL-6 dan penurunan ventilasi Hal ini dikaitkan dengan fenotipe inflamasi yang ditandai dengan tingginya kadar IL-6 D-dimer.
Proterin C-reaktif.
LDH dan Feritin.
Hal ini merupakan dampak dari penekanan IL6 terhadap peradangan paru dan Vaskular, oleh karena itu perlu diberikan dini pada awal PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
peradangan paru dan sistemik.
Namun apabila pemberiannya terlambat yakni pada pasien yang telah terventilator lama perlu dihindari karena dampak imunosupresannya menyababkan infeksi sekunder.
Pemberian dari Tocilizumab harus tepat waktunya untuk keberhasilan dari pengobatan, terapi tersebut dapat diberikan pada pasien di awal memasuki keadaan COVID19 berat.
Penandanya bahwa peradangan mulai berat dapat dilihat dari skor SOFA masih kurang dari 3 sedangkan skor SCURB-65> 2 atau saturasi oskigen <93% namun dapat dikoreksi dengan oksigen fraksi<50% atau laju pernafasan >30 permenit.
Dosis yang biasa digunakan adalah 8 mg/kgBB single dose atau dapat diberikan 1 kali lagi dosis tambahan jika gejala memburuk ataupun tidak ada perbaikan klinis .
jarak pemberiannya adalah 12 jam dengan maksimal pemberian perdosis 800mg.
Plasma konvalesen merupakan terapi yang telah digunakan sejak awal abad kedua puluh dan mampu menurunkan angka kematian dalam rangkaian kasus influenza 1918.
SARS2003 dan 2009.
Plasma konvalesen didapat dari pasien COVID-19 yang telah sembuh, diambil melalui metode plasmaferesis dan diberikan kepada pasien COVID-19 berat atau yang mengancam nyawa.
Terapi ini diberikan Bersama dengan terapi standar COVID-19 yang bertujuan untuk menurunkan angka kematian dnegan diberikannya antibodi yang spesifik.
Terapi plasma konvalens hingga kinin masih dalam tahap uji klinis diberbagai negara dengan protocol yang bervariasi.
Kontraindikasi terapi plasma konvalensen adalah riwayat alergi terhadap prodik plasma, kehamilan, perempuan menyusui, deginisi IgA, thrombosis akut dan gagal jantung berat dengan risiko overload cairan.
Pada penelitian randomize trial di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta memberikan plasma konvalensen 200 ml sebanyak 2 kali pada hari yang sama.
Risiko dan efek samping terapi plasma, sama dengan pemberian plasma pada tranfusi darah yakni reaksi transfuse seperti demam, reaksi alergi selain itu meningkatkan risiko thrombosis yang merupakan efek samping aktivasi koagulasi.
Indikasi terapi plasma konvalesen adalah pasien COVID-19 sedang atau berat, secara umum pasien tersebut sudah memiliki indikasi trombofilaksis sehingga diberikan antikoagulan profilaksis dapat dilanjutkan jika tidak terdapat kontraindikasi.
PROSIDING
WEBINAR KOMPREHENSIF COVID - 19
PROMOTIF.
PREVENTIF.
KURATIF.
DAN REHABILITATIF 2021
Gambar 3 Keterkaitan Kardiovaskular pada pasien dengan COVID-19.
diagnostik, klinis yang paling umum dan usulan terapi1 Kesimpulan Gejala COVID-19 yang berat terjadi disebabkan adanya disfungsi ednotel yang kemudian menyebabkan terjadinya ARDS sehingga proses difusi udara di alveoli terganggu yang menyebabakan terjadinya hipoksia.
Hipoksia yang terjadi kemudian menyebabkan gangguan pada organ lain hingga menyebabkan disfungsi organ sistemik.
Tatalaksana pasein dengan gejala berat tersebut memerlukan pemantauan dan observasi yang ketat di ruang perawatan ICU.
Terapi yang diberikan meliputi terapi oksigenasi hingga ventilasi mekanik, antivirus, kortikosteroid, hingga plasma konvalesen.
Daftar Pustaka